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Se consideraba que los péptidos servían de portadores de información en el cuerpo. Luego, descubrió que las mismas fracciones de péptidos existían en la orina humana.

El grupo que mostró un espectro amplio de actividad se denominó "antineoplastones A".

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Estas mezclas de 7 a 13 péptidos se patentaron en Se observó que el compuesto activo en los antineoplastones A2 era 3-fenilacetilamino-2,6-piperinediona, y se los denominó antineoplastones A Tras llevar a cabo estudios adicionales, se agregaron a este grupo los antineoplastones A3, A4, A y AS5. Los antineoplastones se administran a través de distintos métodos.

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El antineoplastón A se ha administrado por vía intravenosa, intramuscular, rectal, tópica, intrapleural y mediante instilación en la vejiga.

En las publicaciones médicas, se criticó tanto al tratamiento con antineoplastones como a Burzynski. Aunque en algunos artículos se intenta demostrar que los antineoplastones en particular, el antineoplastón A10 podrían unirse al ADN en ciertos sitios, se trata de una extrapolación de modelos tridimensionales de ADN y A10 que, en realidad, no demuestra que esta unión se materialice.

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Otras críticas se refieren a la forma de los antineoplastones. Si bien la fracción activa del antineoplastón A10 es insoluble en soluciones acuosas, Burzynski ha indicado que se haya presente en los líquidos corporales. El componente activo del antineoplastón A10 es 3-fenilacetilamino-2,6-piperidinediona.

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En la actualidad, la célula falciforme se confunde con el camcer de próstata varios ensayos clínicos en curso patrocinados y administrados por el descubridor de los antineoplastones. Ninguno de estos ensayos es controlado ni aleatorizado. A pesar de que se han propuesto varios mecanismos de acción posibles, así como teorías sobre la actividad de los antineoplastones, en particular, sobre el antineoplastón A10, ninguna de estas teorías se ha demostrado de manera concluyente. En un mecanismo teórico de acción, se propone que el antineoplastón A10 en particular, es capaz de intercalarse con el ADN en pares de bases específicas y que, por lo tanto, podría interferir con la unión de los carcinógenos a la hélice del ADN.

Es posible que este entrelazamiento de A10 en la hélice del ADN sea capaz de interferir en la multiplicación, transcripción o traducción del ADN. En el orden celular, se propusieron otros dos mecanismos de acción para explicar la inhibición del crecimiento tumoral.

Una de las teorías incorpora la actividad del PAG, un componente de algunos antineoplastones.

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Debido a que la glutamina es esencial para la transición del ciclo celular de la fase G1 a la fase S donde se replica el ADN, los antineoplastones podrían detener el avance del ciclo celular e impedir la división celular. Llamó a estas sustancias antineoplastones y las clasificó de acuerdo con su potencial anticancerígeno específico o general.

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EnBurzynski caracterizó las estructuras químicas de los antineoplastones y comenzó a prepararlos de manera sintética en vez de aislarlos de la orina humana.

Un grupo de investigadores de varios centros oncológicos, con revisión y aportaciones tanto de Burzynski como del NCI diseñaron los protocolos originales de dos ensayos clínicos de fase ll.

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Sin embargo, para agosto desolo se habían inscrito nueve pacientes en los ensayos. A pesar de los esfuerzos del promotor, el NCI y los investigadores para coincidir en los cambios propuestos y aumentar la inclusión de pacientes y las dosis, no lograron llegar a un acuerdo y los estudios se cerraron antes de tiempo en agosto de Otros usos de los antineoplastones propuestos por Burzynski incluyen el tratamiento de afecciones como la enfermedad de Parkinson, anemia de células falciformes y talasemia.

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Burzynski indica que el antineoplastón A es propio de una especie determinada porque no tuvo efecto terapéutico cuando la preparación para seres humanos se probó en los tumores de animales. Si bien este hallazgo limita la utilidad de las pruebas en modelos animales, Burzynski indicó que se produjo un efecto terapéutico "notable" en un xenoinjerto con tejido tumoral humano.

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No se han probado otras formulaciones de antineoplastones en modelos animales. Un equipo de científicos japoneses realizó estudios in vitro en antineoplastones A10 y AS para inhibir la proliferación celular y la progresión en varias líneas de células hepatocelulares humanas.

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El segundo grupo de estudios comprende a pacientes de varias neoplasias malignas. Centros oncológicos designados por el NCI.

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USA 95, — Neurogenesis in the adult human hippocampus. Nature Med.

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Cancer Res. Isolation and characterization of tumorigenic, stem-like neural precursors from human glioblastoma.

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J Clin Oncol. Cancer Research 66,February 15, Tumor growth need not be driven by rare cancer stem cells.

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La siguiente información puede ayudar a decidir si es necesaria la evaluación de un médico y a saber qué esperar durante esta evaluación. En los pacientes con sangre en la orina, ciertos síntomas y características son motivo de preocupación.

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Cuando se aprecia sangre en la orina se debe consultar con el médico en uno o dos días. Sin embargo, se debe consultar con un médico de inmediato si el sangrado es abundante, si el paciente es incapaz de orinar o si tiene un dolor intenso.

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En primer lugar, el médico pregunta acerca de los síntomas del paciente y su historial médico y, a continuación, realiza una exploración física. Los antecedentes clínicos y la exploración física a menudo sugieren la causa de la presencia de sangre en la orina y las pruebas que pueden ser necesarias ver Algunas causas y características de la sangre en la orina.

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Burzynski originalmente formuló la hipótesis de la existencia de los antineoplastones al aplicar la teoría cibernética de intercambio de información en los sistemas autónomos al estudio de los péptidos en la sangre.

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Se postuló que un regulador dentro de este sistema controlaría la transferencia de información y el gasto de energía. Se consideraba que los péptidos servían de portadores de información en el cuerpo.

Luego, descubrió que las mismas fracciones de péptidos existían en la orina humana. El grupo que mostró un espectro amplio de actividad se denominó "antineoplastones A".

Estas mezclas de 7 a 13 péptidos se patentaron en Se observó que el compuesto activo en los antineoplastones A2 era 3-fenilacetilamino-2,6-piperinediona, y se los denominó antineoplastones A Tras llevar a cabo estudios adicionales, se agregaron a este grupo los antineoplastones A3, A4, A y AS5. Los antineoplastones se administran a través de distintos métodos.

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El antineoplastón A se ha administrado por vía intravenosa, intramuscular, rectal, tópica, intrapleural y mediante instilación en la vejiga.

En las publicaciones médicas, se criticó tanto al tratamiento con antineoplastones como a Burzynski.

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Aunque en algunos artículos se intenta demostrar que los antineoplastones en particular, el antineoplastón A10 podrían unirse al ADN en ciertos sitios, se trata de una extrapolación de modelos tridimensionales de ADN y A10 que, en realidad, no demuestra que esta unión se materialice.

Otras críticas se refieren a la forma de los antineoplastones.

Si bien la fracción activa del antineoplastón A10 es insoluble en soluciones acuosas, Burzynski ha indicado que se haya presente en los líquidos corporales. El componente activo del antineoplastón A10 es 3-fenilacetilamino-2,6-piperidinediona.

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Los reactivos necesarios para la síntesis de este compuesto de antineoplastón se obtienen con gran facilidad en cualquier compañía de suministro de productos químicos del mundo. En la actualidad, hay varios ensayos clínicos en curso patrocinados y administrados por el descubridor de los antineoplastones.

Ninguno de estos ensayos es controlado ni aleatorizado. A pesar de que se han propuesto varios mecanismos de acción posibles, así como teorías sobre la actividad de los antineoplastones, en particular, sobre el antineoplastón A10, ninguna de estas teorías se ha demostrado de manera concluyente.

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En un mecanismo teórico de acción, se propone que el antineoplastón A10 en particular, es capaz de intercalarse con el ADN en pares de bases específicas y que, por lo tanto, podría interferir con la unión de los carcinógenos a la hélice del ADN. Es posible que este entrelazamiento de A10 en la hélice del ADN sea capaz de interferir en la multiplicación, transcripción o traducción del ADN.

¿Qué son los síndromes mielodisplásicos?

En el orden celular, se propusieron otros dos mecanismos de acción para explicar la inhibición del crecimiento tumoral. Una de las teorías incorpora la actividad del PAG, un componente de algunos antineoplastones. Debido a que la glutamina es esencial para la transición del ciclo celular de la fase G1 a la fase S donde se replica el ADN, los antineoplastones podrían detener el avance del ciclo celular e impedir la división celular.

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Llamó a estas sustancias antineoplastones y las clasificó de acuerdo con su potencial anticancerígeno específico o general. EnBurzynski caracterizó las estructuras químicas de los antineoplastones y comenzó a prepararlos de manera sintética en vez de aislarlos de la orina humana.

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Un grupo de investigadores de varios centros oncológicos, con revisión y aportaciones tanto de Burzynski como del NCI diseñaron los protocolos originales de dos ensayos clínicos de fase ll. Sin embargo, para agosto desolo se habían inscrito nueve pacientes en los ensayos. A pesar de los esfuerzos del promotor, el NCI y los investigadores para coincidir en los cambios propuestos y aumentar la célula falciforme se confunde con el camcer de próstata inclusión de pacientes y las dosis, no lograron llegar a un acuerdo y los estudios se cerraron antes de tiempo en agosto de Otros usos de los antineoplastones propuestos por Burzynski incluyen el tratamiento de afecciones como la enfermedad de Parkinson, anemia de células falciformes y talasemia.

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No se han probado otras formulaciones de antineoplastones en modelos animales. Un equipo de científicos japoneses realizó estudios in vitro en antineoplastones A10 y AS para inhibir la proliferación celular y la progresión en varias líneas de células hepatocelulares humanas.

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Estas dosis se consideran excesivamente altas y, por lo general, son inactivas. Asimismo, en un ensayo de emisión de cromo, el A10 no produce toxicidad.

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El A10 también inhibió la síntesis del ADN. Otros investigadores en Egipto abordaron un enfoque algo distinto. Los mismos investigadores evaluaron la capacidad inmunomoduladora del A10 al examinar la inhibición de la apoptosis de los neutrófilos inducida por el A10 in vitro.

Las muestras de orina se obtuvieron de los mismos pacientes y se examinó la presencia del A Las muestras sin tratar sirvieron de control.

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Se han publicado informes de casos, ensayos clínicos de fase I, estudios de toxicidad y ensayos clínicos de fase ll. El primer grupo que se presenta a continuación es el de estudios de toxicidad de fase l.

El segundo grupo de estudios comprende a pacientes de varias neoplasias malignas. En el Cuadro 1 se presenta un resumen de los regímenes de dosis de todos los estudios con seres humanos. En el Cuadro 2 al final de esta sección, se resumen los siguientes ensayos clínicos.

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Estudios de fase l sobre toxicidad de antineoplastones específicos. Los efectos tóxicos de un antineoplastón específico en investigación son difíciles de evaluar debido a los factores de confusión que acarrean los tratamientos previos. A menos que se indique de forma específica, todos los estudios fueron llevados a cabo por Burzynski y sus colaboradores en su instituto de investigación. Ocho pacientes no habían recibido tratamiento previo y 13 habían recibido quimioterapia y radioterapia con anterioridad.

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La tolerabilidad al antineoplastón A dependió del método de administración y el tipo de neoplasia. Los efectos secundarios principales, fiebre y escalofríos, ocurrieron solo luego de la administración por IV o IM al iniciar el tratamiento. La fiebre duró pocas horas, seguida de temperaturas subnormales y disminución de la presión arterial.

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Se utilizó premedicación con salicilatos, hormona adrenocorticotrópica o corticosteroides para tratar la fiebre o suprimirla. No se observaron reacciones adversas graves, incluso cuando se trató a los pacientes con dosis muy altas de la formulación consultar el Cuadro 1. Los recuentos de plaquetas y glóbulos blancos fueron elevados luego de un mes de tratamiento, pero poco a poco volvieron a la normalidad.

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Hubo 5 defunciones durante el estudio que no se atribuyeron a la toxicidad del antineoplastón A. Enen un estudio de la toxicidad del antineoplastón A10, se notificó sobre 18 pacientes con 19 neoplasias. La edad de los pacientes osciló entre 19 y 70 años.

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La duración del tratamiento osciló entre 52 y días. No se notificaron efectos tóxicos importantes.

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Al igual que en el estudio del antineoplastón A descrito antes, 9 pacientes presentaron fiebre y escalofríos, lo que ocurrió solo una vez durante el tratamiento.

Un paciente de condrosarcoma presentó remisión parcial y se obtuvieron respuestas mixtas en otros 3 casos. Ocho pacientes se estabilizaron y 6 pacientes presentaron progresión de la enfermedad.

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Diez pacientes interrumpieron el tratamiento durante el estudio, pero no se informaron las razones. Diez de los 18 pacientes habían muerto al momento de publicarse el estudio, 4 años después de iniciarse el estudio.

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Se realizó un seguimiento de 5 años. Ocho pacientes recibieron el antineoplastón AS solo. Los 12 pacientes restantes recibieron otros antineoplastones combinados con el AS en distintos momentos durante el tratamiento. Se notificaron 7 casos con enfermedad estable y 6 casos de progresión de la enfermedad. Diez pacientes interrumpieron el tratamiento con antineoplastones durante el estudio: 2 con remisión completa, 1 en remisión parcial y 7 con enfermedad estable.

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En una serie de casos de de Japón, se analizaron 3 pacientes participantes en un estudio de fase l con antineoplastones A10 y AS Todos los pacientes también recibieron quimioterapia y radioterapia. Si bien al principio se consideró inoperable, luego de un mes de este tratamiento se volvió a evaluar al paciente y se lo sometió a una lobectomía media e inferior.

En el seguimiento, se observó que el paciente estaba en buenas condiciones y una tomografía computarizada TC confirmó que no había vestigios del tumor después de la operación.

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En un estudio dese administraron inyecciones del antineoplastón AS a 13 pacientes de 15 neoplasias malignas variadas dos pacientes que presentaban cada uno dos neoplasias diferentes. Solo los pacientes que la célula falciforme se confunde con el camcer de próstata una esperanza de vida mayor de un mes se consideraron aptos para el estudio. Dos pacientes se consideraron en remisión completa, 4 pacientes se clasificaron con enfermedad estable, 6 presentaron progresión de la enfermedad y 1 paciente presentó una respuesta mixta.

Durante el estudio, 8 pacientes interrumpieron el tratamiento y no se les pudo dar seguimiento, y 3 pacientes fallecieron. En un estudio de15 pacientes recibieron antineoplastones A2 a través de un catéter intravenoso subclavio.

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Se observaron efectos secundarios menores en 4 cuatro pacientes: fiebre, escalofríos y dolor muscular. De los 15 pacientes, 9 presentaron una respuesta objetiva al tratamiento, 7 pacientes respuesta tumoral completa y 2 pacientes respuesta tumoral parcial.

Cinco pacientes exhibieron enfermedad estable, y 1 progresión de la enfermedad.

Se dio seguimiento a 3 pacientes durante 2 años, momento en el que se interrumpió el tratamiento con AS Cinco pacientes fallecieron durante los 2 primeros años del estudio y no se ubicó a un paciente para darle seguimiento.

En24 pacientes con 25 distintas neoplasias malignas participaron en un estudio de una serie retrospectiva de casos no consecutivos con el antineoplastón A3. Cáncer de próstata wikipedia español.

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